„Stany zatrzymania wzrostu GC, GS, GN w fazie G,, następujące po GD lub GD, zabezpieczają komórkę przed wzrostem w nieodpowiednich warunkach zewnętrznych, wynikających z nadmiaru komórek lub z braku warunków rozwoju.
Kancerogeneza miałaby więc być zainicjowana przez jeden lub wiele defektów w procesach integrujących kontrolę komórkowego wzrostu i różnicowania w stanie GD lub GD. Promocja łączy się z rozwojem w zainicjowanych komórkach zdolności do nieodwracalnego pokonywania krytycznych punktów regulujących cykl komórkowy, łącznie z zabezpieczającymi kontrolę wzrostu procesami w stanach GC, GS i GN. W tych ostatnich mogą nie występować żadne zmiany. Rezultatem rozwoju kombinacji opisanych wyżej defektów może być wytworzenie komórek złośliwych, wykazujących nieprawidłową kontrolę różnicowania i wzrostu.
Pomimo atrakcyjności przedstawionej koncepcji wraz z popierającymi ją dowodami, R. E. Scott i współpracownicy przychylają się do poglądu G. Millera mówiącego, że przed powstaniem inicjujących defektów konieczne jest wcześniejsze wydarzenie, określane jako uzyskanie komórkowej nieśmiertelności (cellular immortalization). Nieśmiertelność określana jest jako właściwość nieograniczonego w pokoleniach podziału komórki. Właśnie u człowieka opisano limfocyty, które zawierając antygen jądrowy wirusa EpsteinaBarra, nie są zdolne do wytworzenia nowotworu, ale są już nieśmiertelne. Do transformacji nowotworowej konieczne jest zaistnienie dodatkowych zaburzeń w kariotypie komórkowym. Występowanie tego zjawiska potwierdziły obserwacje z transplantacją komórek normalnych i dysplastycznych oraz obserwacje in vitro.“(4)